甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是内分泌科高频检查的 3 个指标且经常放在一起来看，3 个指标对自身免疫性甲状腺疾病的指示作用易混。这篇文章就和大家一起来捋清楚。

必备基础知识

1. 甲状腺球蛋白(Tg)是一种由甲状腺上皮细胞合成和分泌的可溶性的碘化糖蛋白，主要以胶体形式贮存于甲状腺滤泡腔中，病理状态下分泌或溢漏到血液中诱发产生 TgAb。TgAb 与甲状腺球蛋白结合后，通过激话 NK 细胞攻击靶细胞及催化 Tg 水解导致甲状腺细胞破坏。

2. 甲状腺过氧化物酶(TPO)是一种含有血红素辅基的膜结合糖蛋白，位于甲状腺滤泡上皮顶端细胞膜刷状缘。TPO 直接参与甲状腺细胞中碘的氧化、酪氨酸的碘化及碘化酪氨酸的偶联，是甲状腺激素合成过程中的关键酶。TPO 是甲状腺微粒体 (TM) 的主要抗原成分， 以往所谓的甲状腺微粒体抗原 (TMAg) 实际上就是 TPO。

正常情况下 TPO 不溢出甲状腺进入血液，但当甲状腺发生病变、滤泡细胞结构受到破坏时，溢到外周血液后作为一种自身免疫性抗原刺激机体产生 TPOAb。TPOAb 可通过 ADCC 和致敏的 T 细胞杀伤作用对甲状腺滤泡造成损伤，从而抑制甲状腺激素的合成、导致甲减。

3. TRAb 是一类多克隆抗体， 是具有异质性的特异性免疫球蛋白 (IgG)， 由甲状腺 B 淋巴细胞产生。TRAb 包括甲状腺刺激抗体和甲状腺刺激阻断抗体两种，在临床中 Graves 病 (GD) 患者血清中检出的 TRAbs 一律视为甲状腺刺激抗体。TRAb 作用于 TSH 受体， 模仿 TSH 的作用， 通过 cAMP 的介导， 使 T3、T4 合成释放增加。

临床应用

1. TPOAb、TgAb 是诊断桥本甲状腺炎的金标准。

高滴度的 TPOAb 是甲状腺功能减退的危险因素，TPOAb 浓度越高淋巴细胞浸润越严重，甲状腺滤泡破坏也越严重。在自身免疫性甲状腺病的诊断和预后中 TgAb 的灵敏度和特异度均不如 TPOAb，但 TgAb 是 TPOAb 的有力补充，两者同时出现更提示着甲状腺功能损伤的严重性。

2. TRAb 水平是 GD 诊断的重要标志物，能区别于别的病因引起的甲亢。

TRAb 在桥本氏甲状腺炎中出现是引起甲亢的因素之一， 但并非是引起桥本氏甲状腺炎的主要原因。检测 TRAb 有助于 GD 治疗效果的评估， 以小剂量抗甲状腺药物持续治疗至 TRAb 转阴是必要的， 这样可以降低 GD 的复发率。

3. 在甲状腺结节患者中，血清 TPOAb、TgAb 水平与甲状腺癌的风险呈正相关，并且是其独立的危险因素。

4. 桥本甲状腺炎伴甲亢的患者在治疗过程中，TgAb 和 TPOAb 长期处于高值或不下降，患者容易发生甲低或甲亢复发，并且甲低以临床型表现为主。

5. TPOAb 阳性是诊断 Graves 病的辅助指标，尤其对 TRAb 阴性的患者。TPOAb、TgAb 水平与 131I 治疗甲亢后甲减发生率呈正相关。因此建议在同位素治疗前应检测抗体指标，尤其是 TPOAb，对 TPOAb、TgAb 阳性滴度较高的甲亢患者应酌情减少 131I 用量。